Пневмоцистная пневмония у новорожденного

Основные симптомы и причины пневмоцистной пневмонии



Пневмоцистная пневмония – это воспаление легочной ткани (преимущественно альвеол), вызванное воздействием условно-патогенного простейшего микроорганизма пневмоцисты.

Оглавление:

Чаще всего уже он давно находится в организме, но проявляет себя только в случае серьезных нарушений иммунной системы. Под эти критерии попадают новорожденные дети, больные и люди с ВИЧ-инфекцией. Заболевание может протекать как в острой, так и в скрытой форме. Существование грибка пневмоцисты основано на потреблении кислорода, поэтому расположение очага приходится именно на органы легких. Такой тип пневмонии крайне опасен для человека, который имеет проблемы с механизмом работы иммунной системы. Требуется тщательное и внимательное обследование, в ходе которого определится конкретный тип возбудителя и возможные подозрения на присутствие вируса иммунодефицита человека.

Причины пневмоцистной пневмонии

Возбудителем пневмонии является простейший организм – пневмоциста. Этот организм имеет двойственный генез, так как замечено поведение, похожее на грибковое поражение. Организм относится к малопатогенной группе возбудителей, поэтому возникает преимущественно у людей, страдающих иммунодефицитом или другими различными нарушениями в механизмах иммунной системы.

Пневмоциста размножается именно в легочной ткани, вызывая симптоматику поражения дыхательных путей или воспаления легких. Микроорганизм при размножении и своей жизнедеятельности выделяет токсины в основном слабо патогенных свойств. Тяжелая, сопровождающаяся лихорадками и бредом интоксикация образуется в исключительно редких случаях.

При попадании в легкие пневмоцисты поражают альвеолярную оболочку и образуют колонны цист, заполненных слизистым содержимым. Альвеолы отвечают за иммунные свойства органа. После того, как микроорганизм начал свою жизнедеятельность и размножение, происходит серьезное нарушение газообмена.



Для выработки новых клеток пневмоцисты пользуются сурфактантом, которые выполняют функцию поддержки альвеол, чтобы те не спадали во время выдоха. В дефиците сурфактанта легкое не в состоянии выполнять полноценную функцию дыхания. Организм дает команду для увеличения выработки пострадавших клеток, что приводит к увеличению численности возбудителя пневмонии и ухудшению ситуации.

Способ заражения

Способом заражения пневмоцистной пневмонией для человека является воздушно-капельная система передачи. Распространение происходит при кашле или чихании, когда частички слизи попадают на слизистые дыхательных органов другого человека. Доказана способность передачи с помощью воздушно-пылевого потока. Еще одним, не менее важным будет способ передачи от матери к плоду – трансплацентарный. В таком случае признаки заражения у новорожденного проявляются в течение одного месяца после рождения.

Численное увеличение больных возрастает в весенний и летний период, но не намного. Преобладает недуг у лиц мужского пола. 90% случаев зарегистрировано у лиц с иммунодефицитом.

В каких случаях появляется иммунодефицит:

  1. При ВИЧ инфекции, приходится до 70% от общей численности больных.
  2. Люди преклонного возраста.
  3. Человек любого возраста, имеющий тяжелое заболевание, в том числе раковые опухоли и болезни крови.
  4. Недостаточность иммунитета, обоснованная свойствами возрастной группы. К ним относятся новорожденные дети и пожилые люди.
  5. Лица, имеющие хронические заболевания, такие как: цирроз печени, ревматоидный артрит, хронические проблемы с легкими, неспецифического характера и др.
  6. Детский возраст до 1 года, сопровождающийся врожденными патологиями: недоношенность, пороки развития сердца, дыхательной системы, асфиксия.

Согласно статистике, рецидив у лиц с иммунодефицитом возникает в 10% случаев. Пневмония при ВИЧ инфекции обостряется снова у каждого четверного. При получении новорожденным ребенком недуга от больной матери диагностика и лечение нередко получаются поздними. У маленького ребенка заболевание чаще всего протекает в скрытой форме до возникновения тяжелой степени, в которой избежать летального исхода мало шансов.



Симптомы пневмоцистной пневмонии

Заболевание поражает преимущественно людей с врожденными или приобретенными разновидностями иммунодефицита. Выявлены случаи, когда пневмоцистная пневмония развивалась у людей, не имеющих никаких проблем со здоровьем.

2. Выделение при кашле мокроты вязко-слизистой консистенции светлого цвета.

3. Нехватка воздуха, приступы удушья, особенно интенсивно проявляет себя во время сна и покоя.

Статистика летальных исходов в детском возрасте при отсутствии проведения правильного лечения и своевременного обращения за помощью составляет 60%. У новорожденных детей часто скрытно протекает пневмоцистная пневмония, и симптомы проявляются крайне поздно, когда уже болезнь активно развивается и молниеносно приносит осложнения здоровью ребенка. Период инкубации микроорганизмов примерно 28 дней.

2. Лихорадочный синдром.



3. Поверхностное и учащенное дыхание.

5. Сухой, а затем влажный кашель с выделение мокроты.

6. Повышение потливости тела.

Статистика регистрирует% летальных исходов при отсутствии медикаментозной терапии. Инкубационный период заболевания у взрослого человека 2-5 дней. Если недуг вернулся после прохождения лечение в течение полугода, то это означает, что произошел рецидив тем же возбудителем. В том случае, если с момента лечения прошло более полугода, то поражение произошло пневмоцистой постороннего генотипа.

2. Повышение температуры тела от 39 до 40 градусов.

3. Резкое снижение массы тела.



4. Лихорадка на фоне интоксикации с присоединением других бактериальных возбудителей.

5. Затрудненное дыхание.

Часто в организме больного действуют патогенные бактерии, пневмония и при ВИЧ инфекции значительно затрудняется постановка диагноза.

Диагностика при пневмоцистной пневмонии

Постановка диагноза проводится опытным специалистом. Врач выясняет, какой образ жизни ведет пациент, были ли контакты с ВИЧ-инфицированными или больными СПИДом. Собирает данные из истории болезни о том, страдает ли пациент иммунодефицитом различной тяжести и этиологии.

Обследование пациента может включать в себя:


  1. Сбор мочи на общий анализ.
  2. Забор крови для определения количества СОЭ, лейкоцитов и эритроцитов. Также уделяется внимание составу крови. Так как часто пневмоцистная пневмония образует возникновение анемии и значительное понижение гемоглобина.
  3. Назначение паразитологического обследования. Он включает в себя биопсию, бронхоскопию, индукцию кашля. Метод индукции кашля проводится чаще всего, так как является простым и быстрым способом получить исследовательский материал. Для этого с помощью специальной небольшой металлической лопатки давят на корень языка, вызывая кашель и отхождение слизи. Для того чтобы концентрация откашливаемой слизи была больше, перед процедурой проводят ингаляции соляным раствором.
  4. ПЦР — диагностика. Для точного определения возбудителя и правильного назначения препаратов, которые окажут эффективное воздействие на него.
  5. Среди инструментальных методов чаще всего используют рентгенографию. Рентген снимок позволяет правильно определить степень и стадию протекания болезни. Поражение может быть образованно как на одном легком, так и на обоих сразу.

Степени и стадии протекания заболевания

Специалисты выделили три разных стадии протекания заболевания:

  1. Отечная. Длится примерно от 1 до 7 недель. Имеет слабую симптоматику. Кашель совсем редкий и скудный, усиливается только в конце отечного периода. Появляется общая слабость во всем организме, повышенная утомляемость, головокружения. Если провести рентген-обследование, то снимки, скорее всего ничего не выявят.
  2. Ателектатическая. Занимает не более 4-х недель. Сопровождается сильнейшим кашлем с пенообразной мокротой и фебрильной лихорадкой. Тяжелая одышка при минимальных физических действиях. Рентген снимок уже способен показать ателектатические изменения. Период очень опасный, и при отсутствии лечения заканчивается летальным исходом.
  3. Эмфизематозная. Продолжительность индивидуальна. Вызывает развитие эмфиземы легких, затрудненное дыхание, серьезные нарушения в дыхательной системе и ее работе.

В зависимости от того, в какой тяжести протекает заболевание, определены степени:

  • легкая степень, сопровождается небольшим поднятием температуры тела, примерно до 38 градусов, одышка отсутствует, нет слабости и разбитого состояния, слегка затемнено пораженное легкое на рентгеновском снимке;
  • средняя степень, при которой происходит повышение температуры от 38 до 40 градусов, наблюдается сильная одышка, даже в состоянии покоя, плохое самочувствие, кашель, слабость и затрудненное дыхание, повышается сердцебиение и пульс выше 100 ударов в минуту, рентген-снимок показывает изменения в легких;
  • тяжелая степень включает в себя все признаки средней, появляется бредовое и лихорадочное состояние на фоне сильной интоксикации и угнетающих действий на легкие, недостаточности кислорода, при проведении рентген-обследования выявляются обширные изменения в тканях легких. Присоединяется большая вероятность серьезных осложнений и возникновения необратимых патологий, разы увеличивается возможность летального исхода или коматозного состояния с подведение препарата ИВЛ.

Лечение и профилактика пневмонии

Для проведения эффективного лечения необходимо обязательно обратиться к специалисту. Пневмоцистная пневмония и лечение, проведенное самостоятельно — не совместимые понятия. Для правильного назначения препаратов нужно первым делом провести комплекс обследований, которые с точностью укажут на причину заболевания и его возбудителя. Так как этот вид пневмонии возникает в большей степени у лиц, имеющих различные заболевания, связанные с иммунодефицитом, то неполная картина заболевания приведет к серьезным осложнениям и летальному исходу. Статистика смертности из-за несвоевременного посещения врача или отказа от лечения очень высока, поэтому не стоит считать, что с недугом можно справиться самостоятельно.

Лечение пневмоцистной пневмонии проходит под строгим контролем врача в стационарном отделении. Лечение на дому строго противопоказано. При любой степени тяжести заболевания может возникнуть дыхательная недостаточность или отказ работы какого-либо органа системы. Для восстановления поступления кислорода понадобится скорейшее подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.

В тактику лечения заболевания входит:

  • направление в стационар пульмонологического отделения;
  • назначение диетического облегченного, питательного рациона;
  • медикаментозная терапия препаратами орального, венозного и внутримышечного применения, срок применения обычно длится около 3-х недель, препараты оказывают угнетающее действие на возбудителя пневмонии и способствуют его скорейшему выведению из тканей легкого;
  • для больных ВИЧ инфекцией проводится терапия препаратами, содержащими антиретровирусные вещества;
  • симптоматическое лечение, которое может включать в себя применение отхаркивающих препаратов, противовоспалительных, регенерирующих и стимулирующих иммунитет;
  • выявление причины иммунодефицита и проведение соответствующей терапии для предотвращения осложнений;
  • регулярные обследования для того, чтобы не допустить рецидив недуга или его присоединение в новой форме генотипа.

Для закрепления пройденного лечения требуется соблюдать профилактические меры, которые повышают шансы на то, что болезнь не вернется:

  • соблюдать правила личной гигиены, проводить регулярно влажную уборку и немного проветривать жилое помещение, особенно перед сном;
  • принимать только полезную пищу, пересмотреть рацион, увеличить количество белковой пищи и витаминизированных соков;
  • при любых изменениях в состоянии здоровья не оттягивать поход к доктору, чем раньше пройдет осмотр и диагностика, тем больше шансов на восстановление здоровья без последствий.

Заболевание лечится в течение 10 дней — 3 недель. Зависит от степени тяжести и сопутствующих нарушений в работе иммунной системы. Большую вероятность летального исхода вызывает именно пневмоцистная пневмония, и симптомы без лечения будут сильно ухудшаться.

Обнаружение болезни на ранней стадии редко приносит последствия и нарушения в работе органов.

Источник: http://pulmonologi.ru/pnevmoniya/pnevmotsistnaya.html

Пневмония

Пневмония — острое инфекционно-воспалительное заболевание лёгочной паренхимы с вовлечением в процесс всех структурных элементов, преимущественно респираторных отделов лёгких.

В понятие «пневмония» не входят поражения лёгких, вызванные физическими и химическими факторами, заболевания, обусловленные сосудистыми и аллергическими изменениями, бронхиты, бронхиолиты и диффузные фиброзы лёгких.



В структуре лёгочной патологии детей раннего возраста острые пневмонии составляют около 80%. До настоящего времени пневмонии входят в число 10 наиболее частых причин смерти. Заболеваемость пневмонией в разных регионах составляет в среднем от 4 до 17 случаев на 1000 детского населения.

Классификация пневмоний основана на тяжести и длительности заболевания, а также рентгено-морфологических признаках различных его форм. В классификации учитывают этиологию пневмонии, условия инфицирования ребёнка, а также его преморбидный фон (иммунодефицитное состояние, ИВЛ и др.).

  • Условия инфицирования ребёнка.
    • Внебольничные пневмонии развиваются в домашних условиях, чаще всего как осложнение ОРВИ.
    • Госпитальными (нозокомиальными) считают пневмонии, развивающиеся не ранее 72 ч с момента госпитализации ребёнка и в течение 72 ч после его выписки.
  • Внутриутробными, или врождёнными, называют пневмонии, возникшие в первые 72 ч после рождения ребёнка; развившиеся в более поздние сроки считают приобретёнными или постнатальными.
  • По рентгеноморфологическим признакам выделяют очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную пневмонии.
    • Очаговые бронхопневмонии характеризуются катаральным воспалением лёгочной ткани с образованием экссудата в просвете альвеол. Очаги инфильтрации размером 0,5-1 см могут быть расположены в одном или нескольких сегментах лёгкого, реже — билатерально. Один из вариантов очаговой пневмонии — очагово-сливная форма. При этой форме отдельные участки инфильтрации сливаются, образуя большой, неоднородный по плотности очаг, занимающий нередко целую долю и имеющий тенденцию к деструкции.
    • Сегментарные бронхопневмонии (моно- и полисегментарные) характеризуются воспалением целого сегмента, воздушность которого снижена из-за выраженного ателектатического компонента. Такие пневмонии нередко имеют склонность к затяжному течению. Исходом затяжной пневмонии могут быть фиброзирование лёгочной ткани и деформации бронхов.
    • Крупозная пневмония (обычно пневмококковая) отличается гиперергическим крупозным воспалением, имеющим циклическое течение с фазами прилива, красного, затем белого опеченения и разрешения. Воспаление имеет лобарное или сублобарное распространение с вовлечением в процесс плевры.
    • Интерстициальная острая пневмония характеризуется развитием мононуклеарной или плазматической клеточной инфильтрации и пролиферацией интерстициальной ткани лёгкого очагового или распространённого характера. Такую пневмонию чаще всего вызывают определённые возбудители (вирусы, пневмоцисты, грибы и т.д.).
  • По клиническим проявлениям выделяют нетяжёлые (неосложнённые) и тяжёлые (осложнённые) формы пневмонии. Тяжесть последних может быть обусловлена развитием токсического синдрома, дыхательной недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, отёком лёгких, деструкцией лёгочной ткани, возникновением плеврита или экстрапульмональных септических очагов и т.д. Пневмонии могут иметь острое и затяжное течение.
    • При остром течении клинико-рентгенологическое разрешение пневмонии наступает через 4-6 нед от начала заболевания.
    • Средняя продолжительность затяжной пневмониимес и более (до 6 мес), после чего, при адекватном лечении, наступает выздоровление.

Возбудители пневмонии многообразны: вирусы, бактерии, патогенные грибы, простейшие, микоплазмы, хламидии и другие микроорганизмы, которые нередко образуют ассоциации.

Вирусная инфекция чаще всего играет роль фактора, способствующего возникновению пневмонии. Однако у детей раннего возраста, особенно у новорождённых и недоношенных, самостоятельное этиологическое значение в развитии пневмонии в периоды сезонных эпидемий могут иметь вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус. При врождённых пневмониях нередко диагностируют цитомегаловирусные интерстициальные процессы. Зарегистрированы и ранние коревые пневмонии.

Этиология пневмонии в существенной степени зависит от условий её возникновения (домашняя, госпитальная и т.д.), а также от возраста ребёнка, поэтому эти факторы надо обязательно учитывать при назначении антибактериальной терапии.

  • Пневмонии у новорождённых обычно развиваются в результате внутриутробного и внутрибольничного инфицирования стрептококками группы В, кишечной палочкой, клебсиеллой, золотистым стафилококком. Нередко диагностируют пневмонии, вызванные герпесвирусами (цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса типов 1 и 2). Внебольничные пневмонии у детей до 6 мес жизни чаще всего обусловлены грамотрицательной кишечной флорой и стафилококками. Основной возбудитель атипичных пневмоний, протекающих на фоне нормальной или субфебрильной температуры, — Chlamydia trachomatis, инфицирующая ребёнка интранатально, а манифестирующая через 1,5-2 мес. У недоношенных и детей с иммунодефицитом пневмонии могут быть вызваны условно-патогенной микрофлорой и простейшими (например, Pneumocystis carinii).
  • У детей старше 6 мес преобладающий возбудитель внебольничных пневмоний — пневмококк (35-50%). Реже (7-10%) заболевание вызывают гемофильная палочка и представители семейства Neisseriaceae (например, Moraxella catarrhalis). У детей школьного возраста пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, почти не возникают, но увеличивается частота атипичных пневмоний, обусловленных Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae. Ведущая роль в возникновении внутрибольничных пневмоний принадлежит грамотрицательной флоре (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa), реже золотистому стафилококку. Больничная флора нередко бывает резистентна к большинству применяемых антибиотиков. Внутрибольничные пневмонии имеют наиболее тяжёлые течение и исход.
  • Патогенная флора у детей с иммунодефицитным состоянием зависит от его типа: при нарушении клеточного иммунитета процесс в лёгких может быть обусловлен не только обычными, но и условно-патогенными возбудителями (Pneumocystis carinii, Candida albicans), а также вирусами. При нарушении гуморального иммунитета первичные пневмонии чаще вызывают пневмококки, стафилококки и грамотрицательные энтеробактерии.
  • Пневмонии, развивающиеся у детей, находящихся на ИВЛ, в начале бывают связаны с аутофлорой, которая довольно быстро сменяется госпитальными штаммами бактерий.

Основной путь проникновения инфекции в лёгкие — аэрогенный. Возбудители, попадая в дыхательные пути, распространяются по ним в респираторные отделы лёгких, чему способствует предшествующая ОРВИ. Вирусы, поражающие слизистую оболочку дыхательных путей, нарушают защитную барьерную функцию эпителия и мукоцилиарный клиренс. Избыточная продукция слизи в верхних дыхательных путях защищает микроорганизмы от бактерицидного действия бронхиального секрета, способствуя их проникновению в терминальные респираторные бронхиолы. Здесь микроорганизмы интенсивно размножаются и вызывают воспаление с вовлечением прилегающих участков паренхимы лёгкого. Формированию воспалительного очага в лёгких способствуют также нарушение проходимости бронхов и развитие гипопневматозов. Нарушения проходимости бронхов, расстройства микроциркуляции, воспалительная инфильтрация, интерстициальный отёк и снижение воздушности лёгочной паренхимы приводят к нарушению диффузии газов и гипоксемии. Последняя сопровождается респираторным ацидозом, гиперкапнией, компенсаторной одышкой и появлением клинических признаков дыхательной недостаточности и гипоксии тканей. Пневмония у детей нередко сопровождается не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой недостаточностью, возникающей в результате циркуляторных нарушений, перегрузки малого круга кровообращения, обменно-дистрофических изменений миокарда.



Наиболее частые общие симптомы пневмонии — повышение температуры тела до фебрильных значений (выше 38 °С), сохраняющееся более 3 дней (при отсутствии лечения), и признаки интоксикации (бледность, сероватый оттенок кожи с мраморным рисунком, вялость, расстройства сна и аппетита). У грудных детей нередко возникают срыгивания и рвота.

Респираторная (лёгочная) симптоматика может быть представлена одышкой, влажным, реже сухим кашлем, цианозом носогубного треугольника и стонущим дыханием при тяжёлых формах заболевания. Однако все эти признаки непостоянны.

Укорочение перкуторного звука над отдельным участком лёгкого, усиление бронхофонии, изменение характера дыхания (чаще ослабление) и локальные мелкопузырчатые хрипы или крепитация в том же месте позволяют поставить диагноз пневмонии по клиническим данным. Однако обнаружить эти локальные признаки удаётся далеко не всегда (только у 60-80% больных). Отсутствие симптомов локального поражения лёгких при наличии общетоксических, воспалительных и «респираторных» проявлений не позволяет исключить диагноз острой пневмонии!

Дополнительные методы исследования выявляют типичные для пневмонии изменения в анализах крови воспалительного характера (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ). На рентгенограммах в зависимости от характера поражения лёгких обнаруживают инфильтративные или интерстициальные изменения.

Клиническая картина во многом зависит от формы пневмонии, тяжести течения и особенностей возбудителя, вызвавшего заболевание. Однако определить этиологию пневмонии исключительно по клиническим признакам весьма затруднительно, а часто и невозможно.



Патологические синдромы, осложняющие течение пневмонии

Тяжесть пневмонии чаще всего зависит от наличия и степени выраженности синдромов, осложняющих течение пневмонии (дыхательная недостаточность, токсический синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение кислотно-основного состояния).

Дыхательная недостаточность. Выделяют три степени дыхательной недостаточности.

  1. Дыхательная недостаточность I степени: одышка и периоральный цианоз непостоянны, усиливаются при физической нагрузке, исчезают при ингаляции 40-50% кислорода. Соотношение ЧСС:ЧДД составляет 3,5-2,5:1. Газовый состав крови в покое не изменён, при физической нагрузке Sa02 снижается до 90%.
  2. Дыхательная недостаточность II степени: постоянная одышка, периоральный цианоз и акроцианоз, бледность, тахикардия, не исчезающие при дыхании 40-50% кислородом. Вялость, периодическое возбуждение. Соотношение ЧСС:ЧДД составляет 2-1,5:1. Sa02 снижается до 70-80%, компенсированный или субкомпенсированный дыхательный (реже метаболический) ацидоз (рН 7,34-7,25).
  3. Дыхательная недостаточность III степени — резкая одышка (тахипноэ более 150% от нормы), возможно появление парадоксального дыхания. Соотношение ЧСС:ЧДД варьирует. Генерализованный цианоз не исчезает при вдыхании даже 100% кислорода. Бледность и мраморность кожи, липкий пот. Вялость, сонливость, могут быть судороги. Sa02 сохраняется на уровне ниже 70%, декомпенсированный смешанный ацидоз (рН менее 7,2).

Сердечно-сосудистая недостаточность возникает в связи с централизацией кровообращения, а также токсическим поражением миокарда. Клинически сердечно-сосудистая недостаточность проявляется бледностью, акроцианозом, холодным потом, тахикардией, снижением артериального давления. Сердечная недостаточность может быть смешанного характера (право- и левожелудочковая): симптомы перегрузки малого круга кровообращения (отёк лёгких с клокочущим дыханием, пеной в углах рта, цианозом, одышкой, влажными хрипами) сочетаются с признаками недостаточности кровообращения по большому кругу (глухость тонов сердца, олигурия, увеличение печени, отёки).

Токсический синдром развивается в результате накопления в организме бактериальных токсинов, продуктов нарушения обмена веществ, распада клеток, выделения медиаторов воспаления, клеточных ферментов, биологически активных веществ и др. Он сопровождается гемодинамическими микроциркуляторными нарушениями, полиорганной недостаточностью и поражением ЦНС. Сочетание токсикоза и гипоксии при свойственной ребёнку высокой гидрофильности ткани головного мозга приводит к его отёку, проявляющемуся менингеальными симптомами, судорогами и нарушением сознания.



Нарушение кислотно-основного состояния — наиболее частый синдром тяжёлой пневмонии. Гипоксия тканей приводит к смене дыхательного ацидоза на преимущественно метаболический: возникают гипертермия, бледность и цианоз кожи с мраморным рисунком, появляются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия, гиповолемия, экстрасистолия, олигурия. В то же время более чем у половины детей развивается алкалоз вследствие гипервентиляции (связанной с одышкой), повторной рвоты, широкого применения ощелачивающих средств (например, натрия бикарбоната, гемодеза). Алкалоз сопровождается ещё более значительными расстройствами микроциркуляции, сосудистыми стазами, мышечной гипотонией, адинамией, нарушением ритма сердца, рвотой, парезом кишечника. Разграничить клинические симптомы ацидоза и алкалоза не всегда возможно. Для диагностики необходимо исследование газового состава крови и показателей кислотно-основного состояния.

По тяжести клинических проявлений различают лёгкие, среднетяжёлые (неосложнённые) и тяжёлые (осложнённые) формы пневмонии.

  • Лёгкие формы пневмонии характеризуются умеренной фебрильной лихорадкой (температура тела до 39 °С), незначительным нарушением самочувствия. Непостоянный периоральный цианоз, тахипноэ возникают только при физической нагрузке. В покое газовый состав крови не изменён.
  • При среднетяжёлой форме заболевания появляются симптомы интоксикации (ухудшение самочувствия, беспокойство или вялость, снижение аппетита, нередко тошнота, рвота). Характерны фебрильная лихорадка (температура тела 39 °С и выше), периоральный цианоз, усиливающийся при крике, тахикардия, одышка с участием вспомогательной мускулатуры и втяжением межрёберных промежутков. В крови выявляют компенсированный дыхательный ацидоз, нередко со снижением содержания кислорода до 80% при физической нагрузке.
  • Для тяжёлой (осложнённой) формы пневмонии характерны выраженные дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточности, токсический синдром и признаки нарушения кислотно-щелочного состояния. Нередко развивается инфекционно-токсический шок. Общее состояние ребёнка тяжёлое, иногда угрожающее. Характерны гипертермия (температура тела до 40 «С и выше), цианоз и мраморность кожных покровов, акроцианоз, интенсивная одышка смешанного характера, возбуждение, возможны судороги. Серьёзное осложнение тяжёлой пневмонии — деструкция лёгочной ткани в области воспалительного инфильтрата.

Локализация и распространённость воспалительного процесса

Клинические проявления пневмонии зависят также от локализации и распространённости воспалительного процесса.

Очаговая пневмония обычно возникает на 5-7-й день ОРВИ. Вновь поднимается температура тела, нарастают симптомы интоксикации, появляются признаки «лёгочного» синдрома (кашель, одышка) и дыхательной недостаточности, а также локальные изменения в лёгких. Могут появиться периоральный цианоз, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберий, раздувание крыльев носа. У детей первых месяцев жизни нередко наблюдают ритмичное покачивание головы в такт дыханию, кратковременные периоды апноэ, срыгивания, неустойчивый стул. На рентгенограммах грудной клетки выявляют инфильтративные очаги 0,5-1 см в диаметре, усиление лёгочного рисунка между участками инфильтрации и корнем лёгкого, расширение последнего и снижение его структурности. В периферической крови появляются изменения воспалительного характера.



Очагово-сливная пневмония чаще всего имеет тяжёлое течение и может сопровождаться симптомами токсикоза, сердечно-лёгочной недостаточностью, осложняться деструкцией лёгочной ткани. На рентгенограммах выявляют большой, неоднородный по интенсивности очаг затенения, занимающий несколько сегментов или целую долю.

Сегментарные пневмонии могут развиться у детей разных возрастных групп. В процесс вовлекаются полностью один или несколько сегментов лёгкого (полисегментарная пневмония). Для этой формы пневмонии типичны лихорадка, признаки интоксикации и дыхательной недостаточности разной степени выраженности. Кашель редкий или отсутствует, аускультативные данные скудные, особенно в первые дни болезни. Сопутствующая викарная эмфизема не всегда позволяет выявить укорочение перкуторного звука над участками поражения. У 25% детей заболевание протекает при отсутствии физикальных изменений в лёгких. Процесс репарации нередко затягивается до 2-3 мес. На месте неразрешившегося воспаления в сегменте могут формироваться фиброателектаз и локальные бронхоэктазы.

При рентгенологическом исследовании выявляют гомогенные сегментарные тени и расширение соответствующего корня лёгкого со снижением его структурности.

Крупозная пневмония. Заболевание вызывает пневмококк. Характерны бурное начало, высокая лихорадка с ознобом, болями в грудной клетке при дыхании и кашле, нередко с выделением вязкой «ржавой» мокроты. В динамике интенсивность токсикоза нарастает. Дыхательная недостаточность нередко достигает III степени. Может развиться абдоминальный синдром: рвота, боли в животе с появлением симптомов раздражения брюшины. Течение крупозной пневмонии циклическое. Критическое или литическое падение температуры тела происходит на 7-10-й день болезни. Появление влажного кашля с мокротой и влажных хрипов над зоной поражения свидетельствует о начале периода разрешения.

На рентгенограммах в период разгара заболевания выявляют гомогенные тени с чёткими границами, соответствующими поражённым долям с вовлечением в процесс корня лёгкого и плевры, в периферической крови — признаки острого воспалительного процесса.



Продолжительность стадий крупозного воспаления под воздействием антибактериальной терапии, как правило, уменьшается. Поэтому в настоящее время нередко наблюдают редуцированное течение крупозной пневмонии, и клиническое выздоровление наступает через 1,5-2 нед.

Интерстициальная пневмония свойственна в основном детям первых месяцев жизни; в более старшем возрасте она возникает при интеркуррентных заболеваниях или иммунодефицитных состояниях. Развитие интерстициальной пневмонии связано с определёнными возбудителями, поражающими именно межуточную ткань лёгкого (вирусы, пневмоцисты, хламидии, микоплазмы и др.). При тяжёлой интерстициальной пневмонии в клинической картине преобладают симптомы быстро развивающейся дыхательной недостаточности II-III степени. Характерны цианоз, одышка, мучительный кашель со скудной мокротой, нарушения функций ЦНС, срыгивания, рвота, вздутие грудной клетки, ослабление дыхания. Нередко выявляют признаки правожелудочковой недостаточности. Течение острой интерстициальной пневмонии может быть длительным, возможно развитие пневмофиброза. На рентгенограммах на фоне эмфиземы лёгких обнаруживают усиленный и деформированный сетчатый интерстициальный рисунок или крупные инфильтраты («хлопья снега»). Изменения в крови зависят от этиологии (вирусы или бактерии). Возможны нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лейкопения и лимфоцитоз.

Деструктивные формы пневмонии

Тяжесть течения пневмонии, особенности клинических проявлений, исходы заболевания во многом определяются состоянием макроорганизма (преморбидный фон, возможности иммунного ответа на инфекцию и т.д.) и вирулентностью возбудителя, вызвавшего заболевание. Так, деструктивные формы пневмонии могут быть вызваны гемофильной палочкой, некоторыми серотипами пневмококка (1, 3, 5, 6, 9, 14, 19), грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная палочка и др.), многими штаммами стафилококков. Тенденцию к нагноению и образованию полостей деструкции нередко имеют пневмонии с крупными сливными инфильтратами в лёгких. Клиническая картина такой пневмонии соответствует септическому процессу: гипертермия, токсические проявления, централизация кровообращения. Часто деструкция лёгких осложняет пневмонию в первые 1-2 дня, поэтому антибиотикотерапия не всегда может изменить течение патологического процесса.

В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, высокую СОЭ. На рентгенограммах грудной клетки выявляют массивную неоднородную инфильтрацию в лёгком, в котором часто бывают видны полости с уровнем жидкости и воздушные полости (буллы). В таких случаях обычно находят реакцию со стороны плевры, нередко пиопневмоторакс со смещением средостения в сторону здорового лёгкого.

Атипичные формы пневмонии



В последнее время увеличился удельный вес атипичных форм пневмонии, вызываемых внутриклеточными возбудителями — микоплазмами и хламидиями. Заболевание может начинаться с подъёма температуры тела, далее формируется стойкий субфебрилитет или происходит нормализация температуры тела. Характерны упорный кашель, непостоянная одышка. При физикальном обследовании выявляют достаточно скудные данные: перкуторный звук лёгочный, иногда выслушивают разнокалиберные хрипы. В крови нередко отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, но возможны и лейкопения, анемия, эозинофилия, увеличение СОЭ. На рентгенограммах грудной клетки выявляют неоднородную очаговую инфильтрацию лёгочных полей, выраженное, длительно сохраняющееся усиление лёгочного рисунка за счёт интерстициально-сосудистого компонента. Микоплазмы и хламидии могут длительно персистировать в эпителиальных клетках дыхательных путей. Они нечувствительны к большинству используемых для лечения пневмонии антибиотиков (кроме макролидов и тетрациклинов) и вызывают затяжное течение пневмонии.

Пневмоцистная пневмония заслуживает особого внимания, так как вызывается малопатогенным паразитом Pneumocystis carinii, нечувствительным к антибиотикам. Пневмоцистоз — типичная внутрибольничная инфекция, эпидемические вспышки которой иногда наблюдают в детских учреждениях. Пневмоцистная пневмония развивается у ВИЧ-инфицированных больных, у пациентов с первичным иммунодефицитом или получающих иммуносупрессивную терапию, реже у недоношенных, новорождённых и грудных детей (до 6-месячного возраста).

Начало болезни напоминает ОРВИ. На фоне нормальной или повышенной (реже высокой) температуры тела появляются навязчивый кашель, признаки интоксикации (бледность, вялость, анорексия), умеренноетахипноэ при физической нагрузке, небольшой периоральный цианоз. Через 2-3 нед может развиться клиника острой интерстициальной пневмонии: приступообразный мучительный кашель с пенистой мокротой, одышка (ЧДД дов минуту), цианоз. Хрипы в лёгких (мелко- и среднепузырчатые) выслушивают непостоянно, иногда они отсутствуют. Прогрессивно нарастают признаки дыхательной недостаточности. У недоношенных детей пневмония развивается постепенно, начинаясь со снижения аппетита и массы тела и с появления приступов апноэ, одышки, цианоза. В клинической картине преобладают признаки дыхательной недостаточности. Летальность достигает 50%. В периферической крови выявляют умеренную анемию, склонность к лейкоцитозу, увеличение СОЭ; в остром периоде нередко возникает эозинофилия. На рентгенограммах лёгких — изменения интерстициального рисунка и обилие очаговых теней с расплывчатыми контурами («ватное» лёгкое, «матовое стекло», «хлопья снега»).

Пневмонии новорождённых выделяют в отдельную группу в связи с особенностями этиологии, условий инфицирования, тяжестью клинических проявлений и неблагоприятностью прогноза. По времени инфицирования и дебюта заболевания выделяют врождённые (внутриутробные и интранатальные) и приобретённые (неонатальные) пневмонии.

  • Врождённые пневмонии связаны с внутриутробными инфекциями (наиболее частые возбудители — цитомегаловирусы, вирусы простого герпеса, микоплазмы) или интранатальным инфицированием при аспирации околоплодных вод (стрептококки группы В, кишечная палочка, клебсиеллы, хламидии, анаэробная флора, вирус простого герпеса типа 2, цитомегаловирусы, условно-патогенные грибы).
  • Неонатальные пневмонии могут быть ранними (развиваются в первые 5-6 дней жизни) и поздними (развиваются на 2-й неделе жизни). В последнем случае пневмонии часто обусловлены госпитальной микрофлорой. По морфологическим изменениям в лёгких пневмонии новорождённых чаще всего бывают очаговыми и интерстициальными. Нередко при них развиваются ателектазы и диффузный отёк интерстициальной ткани лёгких, что приводит к значительным нарушениям диффузии газов.

В клинической картине преобладают симптомы общей интоксикации, дыхательной недостаточности и метаболических нарушений. Температура тела бывает нормальной или повышается до субфебрильных (редко до фебрильных) значений. Выражены адинамия, вялость, мышечная слабость, низкая двигательная активность. Имеются симптомы раздражения ЦНС: угнетение сменяется возбуждением, могут возникнуть судороги. Ребёнок перестаёт сосать грудь, у него появляются срыгивания и рвота. Респираторный синдром представлен частым поверхностным стонущим дыханием с периодами апноэ. Выражены напряжение и раздувание крыльев носа при дыхании, в носовых ходах и углах рта появляется пенистое отделяемое. Кашель редкий, иногда отсутствует. Физикальные данные скудны: умеренное вздутие и ригидность грудной клетки, перкуторный звук над лёгкими преимущественно тимпанический, дыхание ослаблено. Крепитацию и мелкопузырчатые хрипы можно выслушать далеко не всегда и лишь при форсированном вдохе (при крике). При тяжёлом течении пневмонии появляются симптомы недостаточности сердечно-сосудистой системы, перегрузки малого и большого круга кровообращения, отёк лёгких, увеличение печени, отёчный синдром и т.д. При осложнённом течении пневмонии прогноз может быть достаточно серьёзным, нередко развиваются критические состояния. Возможны деструкция лёгочной ткани, пиопневмоторакс. Летальные исходы чаще связаны с выраженной сердечно-лёгочной недостаточностью, однако при адекватной терапии заболевание в большинстве случаев заканчивается выздоровлением.



Диагноз пневмонии ставят на основании следующих данных.

  • Оценка общих симптомов, свойственных этому заболеванию.
    • Фебрильная лихорадка более 3 сут.
    • Тахипноэ с втяжением межрёберных промежутков без признаков обструкции.
    • Признаки интоксикации (отсутствие аппетита, нарушение сна, вялость, бледность).
  • Выявление локальной симптоматики в лёгких.
    • Укорочение перкуторного звука над определённым участком лёгкого.
    • Изменение характера дыхания и усиление бронхофонии в той же области.
    • Наличие локальных мелкопузырчатых хрипов или крепитации.
    • Асимметрия физикальных изменений в лёгких.

Регистрация даже неполного набора вышеперечисленных клинических симптомов у больных позволяет с большим процентом достоверности диагностировать острую пневмонию. Самым убедительным способом диагностики пневмонии в сомнительных случаях остаётся рентгенологическое исследование органов грудной клетки, позволяющее выявлять инфильтративные воспалительные изменения в лёгких, их характер и локализацию. Инфильтративные изменения на рентгенограммах ВОЗ определяет как «золотой стандарт» диагностики пневмонии.

Пневмонию чаще всего дифференцируют от ОРВИ, на фоне которой она в большинстве случаев развивается, а также от острого бронхита и бронхиолита.

  • Для ОРВИ характерны интоксикация, нарушение самочувствия, катаральные изменения в носоглотке, высокая температура тела в первые дни заболевания. Температура тела нормализуется у большинства больных в первые 3 дня болезни. В лёгких отсутствуют локальные физикальные и рентгенологические изменения.
  • Для острого бронхита, развившегося на фоне ОРВИ, характерны умеренное повышение температуры тела, кашель, сначала сухой, затем влажный. Одышки, как правило, нет. При перкуссии определяют коробочный оттенок звука. Часто дыхание становится жёстким, появляются рассеянные разнокалиберные хрипы с обеих сторон, исчезающие или меняющие характер после кашля. При рентгенологическом исследовании выявляют усиление лёгочного рисунка, снижение структурности корней лёгких. Локальные клинико-рентгенологические изменения в лёгких отсутствуют.
  • Бронхиолит развивается преимущественно у детей первого года жизни. По остроте и выраженности клинических симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности он часто сходен с острой пневмонией. При этом на первый план быстро выходит дыхательная недостаточность, определяя тяжесть заболевания. Развиваются выраженная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, эмфизема, периоральный и общий цианоз, быстро присоединяется лёгочно-сердечная недостаточность. При перкуссии над лёгкими определяется коробочный звук, аускультативно дыхание чаще ослаблено, выслушивается большое количество рассеянных мелкопузырчатых хрипов. В отличие от пневмонии отсутствуют клинически выявляемые локальные изменения в лёгких и инфильтративно-воспалительные очаги в лёгочной паренхиме при рентгенологическом исследовании.

опубликовано 03/11/:43

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ:

Комментарии 2

Для того чтобы оставить комментарий, пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.



ВсеПросто_Мария Россия, Санкт-Петербург

Подскажите пожалуйста могла ли дать такое осложнение после перенесенной пневмонии. Просто, в садике куда ходит мая дочка у мальчика из ее группы была такая же ситуация, как и с моим племянником, один в один.

Анастасия Россия, Беляевка

Вакцинация от кори: кто защищен и кому прививка жизненно необходима

Доктор Комаровский

Болезнь «рука-нога-рот»:

как не подхватить энтеровирусную инфекцию (Библиотека)

Пищевые отравления: неотложная помощь

Официальное приложение "Доктор Комаровский" для iPhone/iPad

Рубрикираздела

Скачивайте наши книги

Приложение Кроха

Мы в социальных сетях:

Использование любых материалов сайта допустимо только при соблюдении соглашения об использовании сайта и с письменного разрешения Администрации

Источник: http://spravka.komarovskiy.net/pnevmoniya.html



Пневмоцистная пневмония

Пневмоцистная пневмония – это специфическая патология, патоморфологические проявления которой локализуются преимущественно в легочной паренхиме, развивающаяся как правило на фоне мощного нарушения функционирования иммунного аппарата человека.

Особенностью пневмоцистной пневмонии является способность протекать, как в острой, так и в бессимптомной латентной клинических формах. Крайне тяжело в отношении влияния на здоровье пациента протекает пневмоцистная пневмония у новорожденных.

Возбудители пневмоцистной пневмонии распространены повсеместно и вместе с тем, данной патологией страдают преимущественно лица с выраженным иммунодефицитом.

Несмотря на то, что большинство пневмоцист могут поражать не только человеческий организм, но и животных, патогенные для человека формы передаются только в качестве антропоноза.

Пневмоцистная пневмония у детей дебютирует, как правило, в возрасте 3-4 лет и в большинстве ситуаций маскируется под клиникой острой респираторной инфекции. Тяжелое течение сопровождает пневмоцистная пневмония у новорожденных детей, у которых отмечается несовершенство иммунных механизмов защиты или врожденный генез иммунодефицита.



Кроме того, к категории повышенного риска в отношении развития пневмоцистной пневмонии тяжелого течения относятся пациенты, страдающие СПИДом и лица, постоянно принимающие лекарственные средства иммуносупрессивного действия. Иммунологами верификация диагноза «пневмоцистная пневмония» у человека считается косвенным маркером СПИДа, являющимся поводом для дальнейшего всестороннего обследования. Максимальным уровнем летальности отличается пневмоцистная пневмония у детей и составляет до 50%, при условии полного отсутствия специфического лечения.

Преимущественным механизмом распространения пневмоцист, как возбудителей данной патологии, является воздушно – капельный, и вместе с тем, эпидемиологам ни разу не удавалось выделить возбудитель из проб воздуха. При инфицировании пневмоцистами женщины во время беременности становится возможным вертикальный путь заражения плода, так как данный тип возбудителя способен преодолевать трансплацентарный барьер.

Причины пневмоцистной пневмонии

Тяжелая форма иммунодефицита, которая характерна для ВИЧ-инфицированных пациентов сопровождается продолжительной циркуляцией пневмоцист в кровеносном русле, поэтому помимо воздушно-капельного способа передачи пневмоцистной пневмонии может наблюдаться и гемотрансфузионный способ заражения человека.

Концентрация возбудителя пневмоцистной пневмонии в организме ВИЧ-инфицированного пациента может варьировать в широких пределах и составлять до 1500 цист в единице объема мокроты. Эпидемиологами не исключается возможность развития эпидемических вспышек пневмоцистной пневмонии в педиатрической практике, что обусловлено внутрибольничным распространением возбудителя.

Специфический возбудитель пневмоцистной пневмонии представляет собой простейший микроорганизм, относящийся к категории условно-патогенной микрофлоры, то есть патогенность пневмоцисты проявляется только в случае угнетения работы иммунного аппарата человека, развивающемся при различных патологических и физиологических ситуациях. Вышеперечисленная особенность распространения возбудителя пневмоцистной пневмонии предопределяет выделение категории повышенного риска, к которой относятся дети, женщины в период беременности, онкопациенты, лица, получающие иммуносупрессивные препараты и ВИЧ-инфицированные.

Также не исключается возможность развития пневмоцистной пневмонии на фоне какого-либо хронического неспецифического заболевания легких, причем на выраженность поражения легких в этой ситуации не влияет возраст пациента. Эпидемиологами отмечается некоторое увеличение показателя заболеваемости пневмоцистной пневмонии в зимний период года. Наиболее значимой в отношении определения эпидокружения группой риска по пневмоцистной пневмонии является категория пациентов, страдающих СПИДом.



Единственным возможным возбудителем пневмоцистной пневмонии является одноклеточный микроорганизм именуемый — Pneumocystis carina, который по морфологическим параметрам сходен с представителями типа простейших, что подтверждается эффективностью антипротозойного лечения. Пневмоциста является внеклеточным паразитом, обладающим тропностью к легочной паренхиме и сложным стадийным жизненным циклом.

Симптомы пневмоцистной пневмонии

Клиническая симптоматика пневмоцистной пневмонии достаточно многообразна и степень ее проявления напрямую зависит от состояния иммунного аппарата человека. В некоторых ситуациях инфицирование человека пнвмоцистой сопровождается развитием легкой клинической симптоматики острой респираторной патологии, однако, в большинстве случаев развивается тяжелое течение пневмоцистной пневмонии.

Манифестное течение пневмоцистной пневмонии может наблюдаться как в детской возрастной категории, так и среди взрослых.

В педиатрической практике специалисты все чаще стали сталкиваться с эпидемическим течение пневмоцистной пневмонии на фоне цитомегаловирусной инфекции, протекающей по типу интерстициальной легочной инфильтрации.

Для пневмоцистной пневмонии характерен продолжительный период инкубации возбудителя, составляющий в среднем 28 дней. В начальной патогенетической стадии развития пневмоцистной пневмонии отмечается развитие пропотевания жидкости в альвеолоциты. В дальнейшем в легочной паренхиме отмечается формирование альвеолярно-капиллярного блока, соответствующего клинической ателектатической стадии пневмонии. В поздней стадии патогенеза пневмоцистной пневмонии на первый план выступают признаки эмфизематозного поражения легких и осложнений в виде спонтанного пневмоторакса, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы.



Патогномоничными клиническими маркерами пневмоцистной пневмонии у детей является появление с первых суток грубого, лающего кашля сходного с таковым при коклюше, не сопровождающегося выделением мокроты с максимальной активностью в ночное время. В дальнейшем кашель становится более продуктивным, вследствие чего отмечается выделение серой, стекловидной, вязкой мокроты. В педиатрической практике, к сожалению, течение пневмоцистной пневмонии в 50% случаев заканчивается летально.

В группе новорожденных пациентов, страдающих пневмоцистной пневмонией развивается яркая клиническая симптоматика, в которой преобладают обструктивные проявления, что является благоприятным фоном для формирования рецидивирующего обструктивного хронического заболевания легких.

Пневмоцистная пневмония у вич инфицированных

Среди пациентов, страдающих СПИДом, наблюдается преимущественно медленное течение клинической симптоматики пневмоцистной пневмонии с наличием продолжительного периода продромальных явлений (до 12 недель). По окончанию продромального периода отмечается резкий дебют интоксикационной симптоматики, проявляющейся пиретической реакцией гектического типа, носящей продолжительный характер, сопровождающейся снижением веса и нарастающими респираторными нарушениями. Летальный исход наступает, как правило, в результате острой дыхательной недостаточности, что имеет место практически в 80% случаев.

Несмотря на интенсивную клиническую симптоматику, верификация диагноза «пневмоцистная пневмония» становится возможной после проведения рентгенологического исследования. На рентгенограммах в стандартных проекциях в легочной паренхиме человека визуализируются множественные инфильтративные тени, расположенные диффузно с максимальной концентрацией в медио-базальных отделах. В качестве дополнительных косвенных признаков пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных людей, на рентгенограмме и томограмме отмечается двухсторонняя лимфаденопатия внутригрудных лимфатических узлов, а также спонтанный пневмоторакс, как признак осложненного течения.

Пульмонологами отмечается, что течение пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных лиц по клиническим проявлениям ничем не отличаются от симптоматики пневмонии иной этиологии. Исключение составляют лишь атипичные формы пневмоцистной пневмонии, проявляющиеся развитием миллиарной инфильтрации, полостей деструкции легочной паренхимы, плеврального выпота. Трудно диагностируются пневмоцистные пневмонии у ВИЧ-инфицированных, которые не сопровождаются развитием патогномоничных рентгенологических скиалогических признаков. В реконвалесцентном периоде в легочной паренхиме формируются множественные участки метапневмонического пневмофиброза достаточно большой протяженности.

Клиническое течение пневмоцистной пневмонии в группе ВИЧ-инфицированных, как правило, тяжелое. Среди респираторных проявлений лидирующие позиции занимает надсадный непродуктивный кашель и выраженная прогрессирующая одышка. Объективными признаками нарастающей гипоксии является развитие акроцианоза, втягивания межреберных промежутков при дыхательных движениях.

Диагностика пневмоцистной пневмонии

Достоверная верификация диагноза «пневмоцистная пневмония» на основании исключительно клинических данных, крайне затруднительна. В качестве косвенных диагностических маркеров следует рассматривать наличие у пациента выраженного иммунодефицита, признаков атипичного течения клинической симптоматики, отсутствие положительного эффекта от применения антибактериальных препаратов.

Среди лабораторных показателей, свидетельствующих в пользу поражения легочной паренхимы следует рассматривать повышенный показатель поглощения радиоактивного галлия-67, при сцинтиграфии, увеличенного уровня лактатдегидрогеназы в сыворотке крови пациента. Ввиду преобладания обструктивного типа респираторных нарушений, для пациентов, страдающих пневмоцистной пневмонией, характерно развитие нарушений при проведении спирографических функциональных проб в виде снижения жизненной емкости легких, а также функции внешнего дыхания, что конечно, нельзя считать патогномоничными диагностическими признаками, так как данные изменения могут наблюдаться и при других заболеваниях легких.

В качестве лабораторных методов идентификации возбудителя пневмоцистной пневмонии в настоящий момент используется широкий спектр диагностических методик в виде паразитологических, иммунологических и молекулярно-биологических способов обследования пациента. Основополагающим звеном в данных методах является непосредственная визуализация возбудителя в биологическом материале, забранном у пациента.

В качестве биоматериала для проведения исследования пациента могут быть использованы различные биологические выделения в виде мокроты, промывных вод после лаважа бронхов, биопсийного или секционного материала легочной паренхимы. При продолжительном течении пневмоцистной пневмонии также возможно выделение маркеров возбудителя в сыворотке крови.

После забора биометариала лаборантом осуществляется предварительное окрашивание мазков с применением различных специфических красителей, позволяющих не только обнаружить, но и определить стадию развития возбудителя. Иммунологические способы верификации диагноза «пневмоцистная пневмония» подразумевают обнаружение специфических иммуноглобулинов, вырабатываемых организмом пациента в ответ на внедрение антигенов возбудителя.

Лечение пневмоцистной пневмонии

В отношении лечения и тактики ведения пациентов, страдающих пневмоцистной пневмонией, разработаны эффективные меры специфической терапии, что значительно снизило риск развития осложненных форм заболевания и как следствия – летального исхода. Учитывая тот факт, что основной категорией пациентов, у которых наблюдается развитие пневмоцистной пневмонии, являются ВИЧ-инфицированные пациенты, препараты специфической терапии должны приниматься одномоментно с противоретровирусными лекарственными средствами.

Еще до недавнего времени широко применялся Бисептол при пневмоцистной пневмонии, однако достаточная фармакологическая активность препарата развивалась только в сочетании с другими антибактериальными средствами. В настоящий момент фармакологами разработан достаточно широкий спектр комбинированных антимикробных средств, хотя Бисептол при пневмоцистной пневмонии продолжает эффективно работать. Следует отметить, что специфическая профилактика пневмоцистной пневмонии проводится также с помощью пролонгированного приема Бисептола в расчетной дозе 20 мг на кг веса пациента, разделяемой на четыре приема.

В большинстве ситуаций антибактериальная терапия пневмоцистной пневмонии подразумевает пероральный прием таблетированной формы Бисептола, однако, при выраженном иммунодефиците следует отдавать предпочтение внутривенно капельному введению Бисептола в дозе 20 мг на 250 мл 5% раствора глюкозы. Продолжительность антибактериального лечения пневмоцистной пневмонии в среднем составляет 21 день, после чего больной переводится на пролонгированную поддерживающую терапию Бисептолом в суточной дозе 480 мг.

У части пациентов, получающих специфическое лечение против возбудителя пневмоцистной пневмонии, в период с шестого по четырнадцатый день терапии может наблюдаться развитие побочных реакций в виде пиретической реакции, сыпи и зуда, диспепсических явлений, агранулоцитоза, что является показанием для отмены препарата. В данной ситуации необходимо заменить Бисептол на парентеральное введение Пентамидина в расчетной суточной дозировке 4 мг на кг веса пациента.

Особое место в лечебных мероприятиях ВИЧ-инфицированных пациентов занимает специфическая вторичная медикаментозная профилактика пневмоцистной пневмонии, которую необходимо начинать при прогрессирующем снижении уровня CD4-лимфоцитов менее чем 0,2×109/л.

Пневмоцистная пневмония – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие пневмоцистной пневмонии следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, иммунолог.

Источник: http://vlanamed.com/pnevmotsistnaya-pnevmoniya/